درمانی تازه ممکن است پیشرفت هانتینگتون را متوقف کند و ابداعی تازه برای شناخت بهتر دمانس.

درمانی تازه ممکن است پیشرفت هانتینگتون را متوقف کند

متخصصان می گویند که این بزرگترین موفقیت در مقابله با بیماری‌های تخریب‌گر اعصاب (Neurodegenerative) در نیم قرن اخیر است.

هانتینگون یکی از وخیم‌ترین بیماری‌های تخریب‌گر اعصاب است و برخی بیماران آن را شبیه ابتلای همزمان به پارکینسون، آلزایمر و بیماری‌ نورون‌ حرکتی توصیف کرده‌اند.

پیتر آلن ۵۱ ساله که بیماری‌اش در مراحل اولیه بوده و این درمان جدید رویش انجام شده می‌گوید: "عاقبت بیماری وضعیت نباتی است که وحشتناک است."

این بیماری ارثی است و مادر، دایی و مادربزرگ پیتر هم از این بیماری درگذشته‌اند.

آزمایش‌ها نشان می دهند که خواهر و برادر پیتر هم به این بیماری دچار خواهند شد. پیتر و خواهر و برادرش در مجموع هشت فرزند جوان دارند و احتمال ابتلا آنها به این بیماری پنجاه درصد است.

در بیماری هانتینگتون مرگ غیر قابل مهار سلول‌های مغز سبب می شود وضعیت بیمار از نظر حرکت، رفتار، حافظه و توان فکر کردن مرتبا رو به وخامت برود.

پیتر می‌گوید "زندگی با بیماری تخریب‌گر سیستم عصبی دشوار است چون می‌دانید که هر روز از روز قبل بدتر خواهد بود."

هانتینگتون اغلب بیماران را در پربارترین سالهای عمرشان گرفتار می‌کند، در دهه سی و چهل زندگی. معمولا ده تا بیست سال بعد از بروز اولین علائم فرد جان خود را از دست می‌دهد.

این بیماری بعلت اشکالی در بخشی از دی‌ان‌ای ایجاد می شود که به آن ژن هانتینگتین می گویند. این ژن مسئول تولید پروتئینی است به نام هانتینگتین که برای مغز ضروری است. اما نقص ژنتیکی باعث معیوب شدن پروتئین و پروتئین معیوب باعث تخریب سلولهای مغز می‌شود.

درمانی جدید که اکنون آزمایش شده، این ژن معیوب را خاموش می‌کند.

Image captionپروفسور سارا تبریزی

برای اینکه بفمیم این کار چگونه انجام می شود، سلول را مثل یک کارخانه در نظر بگیرید. این کارخانه یک دفتر مرکزی دارد که تمام تصمیم ها در آن گرفته می‌شود. بعد از اینکه تصمیم در این دفتر مرکزی گرفته شد، یک نفر باید این دستور را از دفتر مرکزی بیرون ببرد و به بخشی در کارخانه منتقل کند که کار تولید در آن انجام می‌شود. در این مثال دفتر مرکزی هسته سلول است که تمام دستورها (دی‌ان‌ای) در آنجا قرار دارد و پیامرسان هم آر‌آن‌ای پیام‌رسان نام دارد. آر‌ان‌ای پیامرسان برای مثال دستور تولید پروتئین را از هسته بیرون می‌برد و آن را به محل تولید پروتئین در سلول (ریبوزوم) ابلاغ می‌کند.

در بیماری‌هانتینگتون ژن معیوبی وجود دارد که دستور تولید پروتئینی معیوب را می‌دهد. در روشی که در دانشگاه یوسی‌ال بکار گرفته شده برای متوقف کردن تولید این پروتئین، آر‌ان‌ای پیامرسان هدف قرار می‌گیرد. برای این منظور با استفاده از مهندسی ژنتیک، یک رمز ژنتیکی تولید می‌کنند که تصویر آینه‌ای آر‌ان‌ای پیامرسان است و آنتیسنس الیگونوکلئوتید نام دارد. این ماده به آر‌ان‌ای پیامرسان متصل می‌شود و آن را از کار می‌اندازد.

در این کارآزمایی، این دارو در داخل مایع مغزی نخاعی ۴۶ بیمار تزریق شد. مایع مغزی-نخاعی مایعی بی‌رنگ و شفاف است که در داخل مغز و نخاع جریان دارد و آنها را احاطه می‌کند. پزشکان نمی‌دانستند که این کار چه نتیجه‌ای خواهد داشت و نگران بودند که این تزریق باعث بیماری خطرناک مننژیت شود. اما اولین آزمایش دارو در انسان نشان داد که دارو خطرناک نیست و بیماران بخوبی آن را تحمل می کنند و دارو به نحوی حیاتی پروتئین هانتینگتین معیوب را در مغز کاهش می‌دهد.

پروفسور سارا تبریزی سرپرست این کار تحقیقاتی و مدیر مرکز بیماری هانتینگتون دانشگاه یوسی‌ال به بی‌بی‌سی گفت: "من بیماران زیادی را در کلینیک در بیست سال گذشته دیده‌ام و بیماران زیادی را دیده‌ام که در این مدت مرده‌اند."

"برای اولین بار ما این امکان و این امید را داریم که درمان بتواند بیماری هانتینگتون را کند یا متوقف کند."

پزشکان هنوز این دارو را معادل درمان هانتینگتون نمی‌دانند. آنها باید اطلاعات بسیار مهمی را در دراز مدت جمع‌آوری کنند که نشان دهد آیا کاهش پروتئین هانتینگتین واقعا روند بیماری را در انسان تغییر می‌دهد یا نه.

حق نشر عکسSPL

Image captionام‌آر‌آی از مغز جوان بیست و یک ساله مبتلا به هانتینگتون

آزمایش دارو در حیوانات نشان داده که این دارو روند بیماری را تغییر می‌دهد و برخی از قابلیت‌های حرکتی برمی‌گردد.

پروفسور جان هاردی، که بخاطر تحقیقاتش در آلزایمر برنده جایزه شده به بی‌بی‌سی گفت: "من واقعا فکر می‌کنم این بالقوه بزرگترین تحول در بیماری‌های تخریب‌گر سیستم عصبی در پنجاه سال گذشته است."

"این اغراق آمیز به نظر می‌رسد و شاید سال آینده از این حرف خودم شرمنده شده باشم اما این احساس من در این لحظه است."

دانشمندانی که این پروژه تحقیقاتی را انجام داده‌اند می گویند ممکن است رویکرد مشابهی را در دیگر بیماری‌های تخریب‌گر سیستم عصبی بکار گرفت که مثل هانتینگتون بعلت تجمع پروتئین مضر در مغز ایجاد می شود، مثل سینوکلئین، آمیلوئید و تائو، پروتئین‌هایی که در پارکینسون و آلزایمر و دمانس نقش دارند.

نتیجه تحقیق اخیر باعث شده برنامه‌ریزی برای بررسی تأثیر ساکت کردن ژن به منظور کاهش میزان پروتئین تائو آغاز شود.

پروفسور جوانا مالوچی -که اولین ماده شیمیایی را کشف کرده که از مرگ بافت مغزی در یک بیماری تخریب‌گر سیستم عصبی جلوگیری می‌کند- می گوید این قدمی بسیار بزرگ برای بیماران است و اکنون جای خوش بینی واقعی وجود دارد.

البته پروفسور مالوچی که یکی از مدیران انستیتو تحقیقات دمانس بریتانیا در دانشگاه کمبریج است، فکر می‌کند ساکت کردن ژن برای درمان دیگر بیماری‌های تخریب‌گر سیستم عصبی هنوز قدمی بی‌اندازه بزرگ است.

او گفت: "موضوع در باره این بیماری‌ها به اندازه هانتینگتون روشن نیست، بسیار پیچیده‌تر است و در باره آنها کمتر هم می‌دانیم."

"اما این اصل که هر ژنی را که بر پیشرفت و احتمال ابتلا به بیماری اثر می‌گذارد می‌توان به این شیوه اصلاح کرد بسیار هیجان انگیز است و باعث اعتماد به نفس و شتاب گرفتن این راه برای درمان‌های آینده می‌شود."

• ابداعی تازه برای شناخت بهتر دمانس

  • 
    این پروژه برای بررسی یکی از نخستین علائم دمانس یعنی از دست دادن قابلیت جهت‌یابی طراحی شده است.

    اپلیکیشن تلفن هوشمند این بازی که "سفر اکتشافی قهرمان دریا" نام دارد اکنون به صورت بیش از سه میلیون کاربر دارد اما دانشمندان با تولید نسخه وی‌آر امکان تحقیق با جزئیات بسیار بیشتری را برای خود فراهم کرده‌اند.

    در این بازی کامپیوتری کاربر باید با استفاده از حس جهت‌یابی، راه و مسیر خود را از شبکه پیچیده آبراه‌ها، جزایر بیابانی و اقیانوس‌های منجمد پیدا کند و حتی به هیولای دریایی که عاشق سوسیس است غذا بدهد.

    اما این فقط بازی و سرگرمی نیست، وقتی کاربر مشعول بازی است، اطلاعاتی جمع‌آوری می شود که دانشمندان از آن استفاده می‌کنند؛ در این جمع آوری اطلاعات کاربر ناشناس باقی می‌ماند.

    حق نشر عکسDEUTSCHE TELEKOM

    Image captionهیولای عاشق سوسیس

    مکس سکات-اسلید که در این پروژه مشارکت دارد به بی‌بی‌سی گفت: "این خیلی جالب است که موضوعی بسیار کسل کننده و محدود به دیوارهای آزمایشگاه به میان مردم برده و تا جایی که ممکن است مفرح شود... ارزش این کار برای ما این است که اطلاعات بسیار غنی‌تری خواهیم داشت، به این ترتیب ما ۱۵ برابر بیشتر اطلاعات جمع می‌کنیم چون مثلا با کمک واقعیت مجازی می‌توانیم تفاوت جهت نگاه و جهت حرکت قایق را تشخیص دهیم."

    یافته نسخه اول بازی سال پیش در همایش بین‌المللی دانشمندان علوم اعصاب ارائه شد.

    این یافته‌ها نشان داد توان جهت‌یابی افراد بعد از نوجوانی به طور مستمر کاهش پیدا می‌کند، مردان ممکن است اندکی در جهت‌یابی بهتر از زنان باشند و کشورهای شمال اروپا (دانمارک، سوئد، ایسلند، فنلاند، نروژ) از دیگر کشورهای دنیا در جهت یابی خیلی بهترند اما دلیل آن روشن نیست.

    پروفسور کریستف هولشر رییس موسسه علوم شناختی ETH در زوریخ سوییس می‌گوید: "هیچ پروژه‌ای تا به حال چنین اطلاعاتی را از هم‌کنشی واقعی سه میلیون نفر، آن هم با چنین عمقی جمع‌آوری نکرده است. این به ما امکان می‌دهد تجزیه و تحلیل‌هایی انجام دهیم که با روش‌های کلاسیک به هیچ وجه امکان آن وجود ندارد."

    • خوش‌بینی محتاطانه در باره داروی جدید آلزایمر
    • 
      

    حق نشر عکسUCL

    Image captionنتیجه تحقیق: مردم کشورهای پررنگتر قابلیت جهت‌یابی بالاتری دارند

    محققان انتظار ندارند که همان تعدادی که بازی را در تلفن‌های هوشمند خود انجام می‌دهند از نسخه وی‌آر هم به همان اندازه استقبال کنند، عینک‌های وی‌آر به اندازه تلفن‌های هوشمند پرطرفدار نیستند.

    با این حال آنها انتظار دارند حجم اطلاعاتی که گردآوری می‌کنند بسیار بیشتر از آن باشد که در آزمایشگاه ممکن است.

    این پروژه که بودجه آن را شرکت مخابرات آلمان (دویچه تلکوم) تامین کرده هنوز در اوایل راه است اما هدف نهایی آن تشخیص زودرس نخستین نشانه‌های دمانس است.

    

    امیدی تازه برای توقف پارکینسون و آلزایمر

    این بیماری در بسیاری موارد ده سال بعد از بروز نخستین نشانه‌های بیماری تشخیص داده می‌شود.

    دکتر دیودید رینولدز از انجممن تحقیقات آلزایمر بریتانیا می‌گوید هدف این است که بیماری ده تا پانزده سال زودتر از چیزی که الان است تشخیص داده شود: "سفر اکتشافی قهرمان دریا و فهمیدن اینکه ما چگونه جهت و مسیر را تشخیص می‌دهیم به تشخیص بسیار زودتر بیماری کمک می‌کند... برای توقف یا کند کردن دمانس هیچ دارویی وجود ندارد. اما بسیاری فکر می‌کنند که داروهای موجود فقط وقتی تاثیر دارند که خیلی زودتر از بروز علائم و پیش از آنکه آسیب مغز غیر قابل برگشت شود تجویز شوند."

  کشف دارویی جدید برای توقف پیشرفت بیماری‌های مغزی

• 
  در سال ۲۰۱۳ شورای پزشکی بریتانیا برای اولین بار توانست از مرگ سلول‌های مغزی در یک حیوان جلوگیری کند.

  اکنون گزارش شده دو داروی دیگر کشف شده است که به همان اندازه از سلول‌های مغزی در انسان حفاظت میکند

• • پروفسور جووانا مالوچی، پژوهشگر در دانشگاه لستر بریتانیا، کشف اخیر را "بسیار هیجان انگیز" توصیف کرد و گفت که به زودی قرار است آزمایش‌های بالینی روی بیماران مبتلا به دمانس (زوال عقلی) آغاز شود.

    کارکرد داروهای جدید

    این روش بر معکوس کردن و یا متوقف کردن مکانیزم دفاعی سلول‌های عصبی مغز متمرکز است.

    هنگامی که یک ویروس به سلول‌های مغزی حمله می‌کند موجب افزایش تولید پروتئین‌‌های ویروسی می‌شود. این روند منجر به تشکیل یک جدار پروتئینی می‌شود که حاصل واکنش سلولهای مغزی در برابر عوامل تحریک‌کننده است.

    اما این واکنش ایمنی سلول‌ها، موجب کاهش تولید انواع پروتئین‌های دیگر در مغز می‌شود.

    بسیاری از بیماری‌های مغزی منجر به تولید پروتئین‌های مخرب می‌شوند. تجمع این پروتئین‌ها واکنش ایمنی مشابهی را به دنبال دارد، اما با عواقبی بسیار نامطلوب.

    این واکنش ایمنی به حدی فعالیت ‌سلول‌های عصبی مغز را مختل می‌کند که تولید هرگونه پروتئین یک باره متوقف می‌شود.

    تکرار این روند در نورون‌های مغز ممکن است به تدریج به توانایی حرکتی بیمار و یا به حافظه او آسیب برساند و یا حتی منجر به مرگ او شود.

    گفته می‌شود این روند در بسیاری از بیماری‌هایی که موجب مرگ سلول‌های مغزی و از بین رفتن عصب می‌شوند جریان دارد.

    بنابر این دانشمندان معتقدند که با متوقف کردن این روند می‌توانند موفق به درمان یک رشته از انواع این بیماری‌ها شوند.

    پژهشگران معتقدند با آنکه یکی از داروهای جدید موجب تولید سم در لوزالمعده (پانکراس) می‌شود باز هم به تحول بی‌سابقه‌ای در درمان بیماری‌های مغزی دست یافته‌اند.

  
  

اگر دایناسورها منقرض نشده بودند

جان پیکرل ازبی بی سی

• 23 نوامبر 2017 - 02 آذر 1396

اگر دایناسورها بر اثر برخورد یک سیارک ‌به زمین منقرض نشده بودند، دنیای امروز چه شکلی داشت؟ حضور دایناسورها چه تاثیری بر پستاندارانی مانند ما می‌توانست داشته باشد؟

عامل انقراض دایناسورها فاجعه‌ای است که به سختی می‌توانیم آن را تصور کنیم. ۶۶ میلیون سال پیش یک سیارک به قطر ۱۵ کیلومتر به زمین برخورد کرد که قدرت تخریب آن ۱۰ میلیارد بار بیشتر از بمب اتمی فاجعه هیروشیما بود. هر چیزی که در شعاع چندصد کیلومتری محل برخورد بود به دنبال انفجار رادیواکتیو کاملا نابود شد و لرزه‌های ناشی از برخورد سیارک، سونامی‌های عظیمی را ایجاد کرد که نیمی از زمین را به سرعت پیمودند.

حتی جو زمین هم احتمالا آتش گرفت و هیچ جانوری با وزن بیشتر از ۲۵ کیلوگرم، جان سالم به در نبرد. تقریبا ۷۵ درصد از همه گونه‌های موجودات زنده از جمله دایناسورها منقرض شدند و تنها دایناسورهای کوچک پرنده که پرندگان امروز از نسل آنها هستند، زنده ماندند.

اما چه می‌شد اگر تاریخ جور دیگری پیش می‌رفت؟ چه می‌شد اگر آن سیارک به زمین نمی‌خورد و تنها از نزدیکی سیاره ما عبور می‌کرد یا اینکه تنها چند دقیقه زودتر به زمین می‌رسید؟ این سناریو که برخی پژوهشگران بر روی آن مطالعه کرده‌اند، ایده اصلی مستند بی‌بی‌سی با عنوان "روز مرگ دایناسورها" شده است.

شان گولیک، زمین‌شناس دانشگاه تگزاس، می‌گوید که اگر سیارک تنها چند دقیقه زودتر یا دیر به زمین رسیده بود، به جای برخورد به آب‌های کم‌عمق شبه جزیره یوکاتان مکزیک، ممکن بود در اقیانوس اطلس یا آرام غوطه‌ور شود. همین تغییر کوچک می‌توانست بخشی از نیروی عظیم تخریبی را جذب کند و انفجار رسوبات گوگردی را مهار کند که تا ماه‌ها و سال‌ها بعد جو زمین را فرا گرفتند.

با این حال همین تغییر هم نمی‌توانست جلوی فاجعه و انقراض بزرگ را بگیرد، اما برخی دایناسورهای بزرگ ممکن بود زنده بمانند. فکر کردن به این روند تاریخی جایگزین، برای پژوهشگرانی که روی دایناسورها مطالعه می‌کنند یک آزمایش فکری تحریک کننده است. آیا ممکن بود دایناسورها امروز در سیاره ما حضور داشته باشند؟ چه نوع دایناسورهای جدیدی ممکن بود از آن دایناسورهای نجات یافته از انقراض به وجود آید؟ آیا امکان داشت که دایناسورها در مسیر تکامل خود به هوشی انسان‌گونه دست پیدا کنند؟ آیا انسان به گونه‌ای تکامل می‌یافت که بتواند راهی برای زنده ماندن در کنار این موجودات غول‌پیکر پیدا کند؟ درست شبیه آن چیزی که در فیلم "دایناسور خوب" ساخته کمپانی دیسنی به نمایش در آمده است.اگر دایناسورها منقرض نشده بودند، ممکن بود آسمان امروز شهرهای ما تحت سلطه پتروسورهای غول‌پیکر با بال‌های عظیم باشد

برخی پژوهشگران استدلال می‌کنند که حتی بدون برخورد سیارک هم ممکن بود که دوران سلطه دایناسورها بر روی زمین در حال پایان بوده باشد.

مایک بنتون، دیرین‌شناس دانشگاه بریستول بریتانیا می‌گوید: "من دیدگاه تاحدودی غیرمتعارف را دنبال می‌کنم و معتقدم که دایناسورها به هر حال به دلیل سرمایش اقلیمی محکوم به انقراض بودند. آنها تا پایان دوران کرتاسه هم به دشواری قدرت خود را حفظ کرده بودند، اما می‌دانیم که پستانداران رو به تنوع بودند و دایناسورها از حدود ۴۰میلیون سال قبل در حال انقراض بودند."

آقای بنتون فکر می‌کند که پستانداران به هر حال جای دایناسورها را می‌گرفتند و همچنین در یکی از مقاله‌های پژوهشی خود گفته است که دایناسورها در جایگزین کردن گونه‌های منقرض شده، بسیار کندتر از پستانداران بوده‌اند.

در مقابل کارشناسان دیگر دیدگاه کاملا متفاوتی دارند. تام هولتس، پژوهشگر دایناسورهای گوشتخوار از دانشگاه مریلند آمریکا، تایید می‌کند که دایناسورها ممکن بود به هر حال منقرض شوند که علت آن می‌توانست انفجار مهیب و فوران گدازه‌های آتشفشانی در هند باشد. با این حال آقای هولتس می گوید که "به جز این در دوران پالئوسن که درست بعد از دوران کرتاسه بوده است عامل دیگری نمی‌توان یافت که بر شرایط زیستی دایناسورها تاثیرگذار بوده باشد و به همین دلیل دایناسورهای دوران کرتاسه قاعدتا باید در این دوران هم به راحتی می‌توانستند زندگی کنند."

استفن بروسات، پژوهشگر دانشگاه ادینبورگ، اضافه می‌کند که دایناسورها به مدت ۱۶۰ میلیون سال به خوبی بقا یافتند و در مقابل تغییرات اقلیمی دوام آوردند و تنوع زیادی هم داشتند. به گفته آقای بروسات "دایناسورها همچنان در پایان دوران کرتاسه قابلیت خوبی برای انطباق با محیط داشتند و این نمی‌تواند نشانه گونه‌ای در حال انقراض باشد که صرفا منتظر نشسته تا یک سیارک بیاید و آنها را نابود کند. این نشانه گروهی از جانوران است که هنوز قابلیت‌های تکاملی بسیاری داشته‌اند."

با فرض اینکه دایناسورها بقا یافته بودند، سوال آن است که چه عواملی ممکن بود به تکامل آنها شکل دهد؟ احتمالا تغییرات اقلیمی می‌توانست اولین مانع بزرگ باشد. ۵۵ میلیون سال پیش به دنبال پدیده‌ای که با نام "حداکثر حرارتی پالئوسن-ائوسن" شناخته می‌شود، میانگین دمای جهانی ۸ درجه از امروز گرمتر شد و جنگل‌های بارانی تقریبا تمام زمین را فراگرفتند.اگر دایناسورها منقرض نشده بودند، ممکن بود تریسراتوپس یا دایناسور سه‌شاخ‌چهره به شکل یک جانور پرسرعت و علفخوار تکامل یابد که می‌توانست شبیه پستانداران امروزی در علفزارها باشد

در چنین دنیای گلخانه‌ای با فراوانی گیاهان سبز شاید بسیاری از ساروپودهای گردن‌دراز رشد سریعتری می‌داشتند، در سن کمتری جفت‌گیری می‌کردند و جثه‌شان کوچکتر می‌شد. حتی بدون این آزمایش فکری نیز، پژوهشگران دریافته‌اند که تعداد کمی ساروپود "کوتوله" که هم‌اندازه گاوهای امروزی بوده‌اند، در جزایر اروپایی در اواخر دوران کرتاسه زندگی می‌کردند.

یکی دیگر از روندهای زیستی در پایان دوران کرتاسه، ظهور گیاهان گلدار بود که نسبت به سرخس‌های دوران ژوراسیک ارزش غذایی بیشتری داشتند. ممکن است یکی از دلایل جثه عظیم ساروپودها کالری کم سرخس‌ها بوده باشد که جانوران برای هضم این گیاهان به معده بزرگتری نیاز داشتند.

همراه با گیاهان گلدار، گیاهان میوه‌دار هم به وجود آمدند که تکامل همزمان این گیاهان با پستانداران و پرندگان به گسترش بذر آنها کمک کرد. آیا ممکن بود که دایناسورهایی شبیه میمون‌ها تکامل یابند تا از این منابع غذایی تازه استفاده کنند؟

مت بونان، دیرین‌شناس دانشگاه استاکتون در نیوجرسی، می‌گوید: "بسیاری از پرنده‌ها میوه می‌خورند. بنابراین ممکن است دایناسورهای غیرپرنده‌ای هم بوده باشند که با میوه‌خواری تطبیق یافته باشند." آقای بروسات هم موافق است که "برخی دایناسورهای کوچک و پردار ممکن است مسیر نخستی‌ها را رفته باشند" و مانند لمورها از شاخه درختان آویزان شده باشند.

اگر دایناسورها منقرض نشده بودند، ممکن بود که امروز بتوانیم در پارک‌های ملی و مناطق حفاظت شده تیراناسوروس‌های غول‌پیکر را از نزدیک ببینیم

یک رویداد بزرگ دیگر در تاریخ زمین که ۳۴ میلیون سال قبل هنگام گذار از دوران ائوسن به دوران الیگوسن رخ داد، جدا شدن آمریکای جنوبی از جنوبگان بود. این واقعه باعث ایجاد جریان اقیانوسی قطبی شد که منجر به شکل‌گیری کلاهک یخی قطب جنوب و سرمایش و خشکی جهانی شد. پس از آن در طول دوران زمین‌شناسی الیگوسن و بعدتر در دوران میوسن، علفزارها در سراسر سواحل بزرگ زمین گسترش یافتند.

آقای هولتس می‌گوید که با گسترش علفزارها "پستانداران گیاهخوار با پاهای قلمی و پرسرعت نیز زیاد شدند. چرا که دیگر امکان پنهان شدن در علفزارهای باز و وسیع وجود نداشت." این زمانی است حیوانات چراخوار و سم‌دار تنوع زیادی یافتند و به دنبال آن تنوع شکارچیان گوشتخوار نیز زیاد شد.

درن نایش، دیرین‌شناس مهره‌داران در دانشگاه ساوتمپتون بریتانیا، می‌گوید که شاید در یک تاریخ موازی که دایناسورها منقرض نشده بودندَ، دایناسورهای پرسرعت و علفخوار از اجداد شاخدار خود یعنی تریسراتوپس‌ها یا گیاهخوارانی مانند هیپسیلوفدون‌ها به وجود می‌آمدند.

آقای نایش اضافه می‌کند که "دایناسورها مزیت‌های تکاملی زیادی داشتند که به دست آوردن آنها برای پستانداران زمان زیادی برده است." به همین دلیل برای بقا در علفزارها هم از خیلی از جهات برتری داشتند.

به عنوان نمونه با داشتن تقریبا هزار دندان در آرواره قدرتمند دایناسورها در مقایسه با ۴۰ دندان اسب‌های امروزی، جویدن علف نمی‌توانست فعالیت سخت و زمانبری برای آنها باشد. آنها همچنین قدرت بینایی بهتری نسبت به پستانداران داشتند که توانایی تشخیص رنگ‌ هم به آن اضافه شده بود و این می‌توانست برای تشخیص سریع خطر در علفزار به آنها کمک کند.

یکی دیگر از موانعی که دایناسورها در صورت زنده ماندن باید از سر می‌گذراندند، دوره‌های مختلف یخبندان زمین در طول ۲.۶ میلیون سال گذشته بوده است. اما می‌دانیم که دایناسورهای دوران کرتاسه بالای دایره قطبی شمالی زندگی می‌کردند و بنابراین با سرما کنار آمده بودند. به گفته درن نایش "این امکان وجود داشت که در مناطق سردتر شاهد تکامل دایناسورهایی باشیم که تمام بدن‌شان از سر تا پا و دم، از پر یا خز پوشیده باشد."

Image caption اگر دایناسورها منقرض نمی‌شدند، پستانداران اولیه در مواجهه با شکارچیان بیشتر زندگی سخت‌تری می‌داشتند

اقیانوس‌ها قلمرویی است که دایناسورها تجربه زیادی در اکتشاف آن نداشته‌اند. گونه‌هایی مانند اسپینوسور یا دایناسور تیغی تنها خودشان را در آب رودخانه خیس می‌کردند و پیدا شدن فسیل آنکیلوسورها در رسوبات دریایی نشان می‌دهد که در نواحی ساحلی زندگی می‌کردند.

آیا ممکن بود که اسپینوسورها و آنکیلوسورها مسیر تکاملی وال‌های پستاندار را دنبال کنند و جانورانی تماما آبزی شوند؟ شاید این امکان وجود داشت که برای تخم‌گذاری به ساحل بازگردند تا اینکه در نهایت در آب تولید مثل کنند.

اما در دنیایی که دایناسورها در آن منقرض نشده بودند و قلمرو آنها به زمین و آسمان و دریا گسترش می‌یافت، سرنوشت پرندگان و پستانداران چه بود؟

درن نایش می‌گوید که در جهان دایناسورها ممکن بود همچنان تنوع کنونی پرندگان را داشته باشیم، اما به گفته استفن بروسات پستانداران ماجرای دیگری می‌داشتند و جمعیت آنها درعین تنوع به گونه‌های کوچک و در سایه مانند موش‌ها و نخستی‌های درخت‌نشین محدود می‌شد.

به این ترتیب آیا ممکن بود که گونه‌هایی مانند انسان اصلا فرصت تکامل نیابند و به وجود نیایند؟

آقای نایش می‌گوید: "بعضی از پستانداران پیش از واقعه انقراض دایناسورها تکامل یافته بودند. پس همچنان احتمال به وجود آمدن نخستی‌ها و شاید گونه‌ای شبیه انسان وجود می‌داشت. در ضمن باید در نظر داشته باشیم که خود ما در دنیایی پر از پستانداران غول‌پیکر تکامل یافته‌ایم."

اجداد ما در کنار جانوران عظیم‌الجثه و خطرناک زندگی کرده‌اند و توانسته‌اند راهکارهایی برای بقا بیابند.

Image caption اگر آن سیارک به زمین نخورده بود، ممکن بود امروز برای دیدن دایناسورها نیازی به بازدید از موزه تاریخ طبیعی نمی‌داشتیم

با این فرض که به وجود آمدن پستانداران هوشمندی شبیه انسان در صورت منقرض نشدن دایناسورها می‌توانست امکانپذیر باشد، آیا ممکن بود خود دایناسورها هم به شکل گونه‌های هوشمند تکامل یابند؟

راسل دیل، پژوهشگر موزه طبیعت کانادا، در سال ۱۹۸۲ مقاله‌ای منتشر کرد که ادعا می‌کرد امکان تکامل دایناسورهای هوشمند وجود داشته است. نظریه او این بود که اندازه مغز دایناسور گوشتخواری به اسم ترودون، به طور غیرعادی بزرگ بوده است و این امکان وجود داشت که روزی به شکل گونه‌ای هوشمند از دایناسورها تکامل یابد.

اما به نظر تام هولتس این امکان بسیار ضعیف بوده، چرا که مسیر تکاملی انسان بسیار خاص بوده است و دایناسورها برای پیمودن این مسیر باید می‌توانستند روی دو پا راه روند و دست‌هایی برای کنترل و کار با ابزار پیدا می‌کردند.

با این حال درن نایش می‌گوید: "ممکن بود بتوانید دایناسورهایی با مغز بزرگ و هوشمند داشته باشید، اما آنها همچنان شبیه دایناسور می‌بودند. این نوعی ٬انسان‌انگاری٬ است اگر تصور کنیم، دیگر جانوران هوشمند باید مانند انسان تکامل یافته باشند."

اما با همه این نظریه‌پردازی‌ها، اگر دایناسورها موفق شده بودند از برخورد سیارک جان سالم به در برند و از میلیون‌ها سال موانع پس از آن نیز به سلامت عبور کنند، معلوم نبود که در دنیای معاصر چه وضعیتی می‌داشتند. با توجه به خطر انقراض بسیاری از پستانداران بزرگ امروزی، ممکن بود که امروز برای دیدن چند دایناسور باقیمانده روی زمین هم آرزوی سفر به پارک‌های حفاظت شده را داشته باشیم و در کمپین‌های زیست محیطی برای نجات آنها از خطر انقراض مشارکت کنیم.

زنان باردار به اندازه چند نفر غذا بخورند؟

• 24 ژوئیه 2017 - 02 مرداد 1396

 Image caption افسانه خوردن "به جای دو نفر" در حاملگی٬ کار را خراب کرده است

پژوهش‌ تازه نشان می‌دهد بیشتر زنان نمی‌دانند که هنگام بارداری چقدر باید غذا بخورند.

افسانه خوردن "به جای دو نفر" در حاملگی٬ کارها را خراب کرده است. بسیاری به این موضوع باور دارند و به این توصیه عمل می‌کنند در حالی که اشتباه است.

پس چه میزان کالری کافی است؟

تحقیق مشترک یک موسسه (National Charity Partnership) نشان می‌دهد که فقط یک سوم زنان باردار جواب درست این سوال را می‌دانند.

موسسه سلامت 'نایس' (نهاد ناظر بر کیفیت سلامت در بریتانیا) توصیه می‌کند که در شش ماه اول بارداری زنان به هیچ میزان کالری اضافه بر قبل احتیاج ندارند.

اما در سه ماه آخر٬ باید روزانه ۲۰۰ کالری بیشتر غذا بخورند. یعنی چیزی معادل دو نان تست سبوس‌دار که روی آن روغن زیتون زده باشید.

اما تحقیقات تازه نشان می‌دهد که اطلاعات درست در این زمینه به زنان باردار نمی‌رسد.

افسانه خوردن به اندازه دو نفر

۲۱۰۰ زن در این تحقیق شرکت کردند. از هر سه نفر آنان٬ دست‌کم یک نفر فکر می‌کرد که باید از اول حاملگی روزی ۳۰۰ کالری اضافه بخورد.

موسسه‌های سلامت مادران به دنبال آن هستند که افسانه خوردن برای دو نفر را باطل کنند.

بیش از یک چهارم زنان باردار قبول داشتند که از این توصیه استفاده کرده‌اند تا خوردن غذاهای ناسالم را هنگام بارداری توجیه کنند.

الکس دیویس٬ مدیر موسسه مشارکتی خیریه در بریتانیا٬ اعتقاد دارد که این افسانه باعث شده اطلاعات درست به زنان باردار نرسد.

او می‌گوید تغذیه سالم و خوردن به اندازه کافی قبل و بعد از حاملگی بسیار مهم است، چون باعث کاهش مشکلات و پیچیدگی‌های بارداری می‌شود مثلا احتمال ابتلا به دیابت نوع دو هنگام حاملگی را کم می‌کند. در بلندمدت هم از بیماری‌های قلبی و عروقی جلوگیری می‌کند.

بیشتر بخوانید:

یک زن به طور متوسط روزانه ۲۰۰۰ کالری نیاز دارد که شامل آب و نوشیدنی هر دو می‌شود. اما در سه ماه آخر بارداری٬ باید روزانه ۲۰۰ کالری بیشتر بخورد. در شش ماه نخست به کالری اضافه بر قبل نیازی ندارد.

چه چیزهایی بخورم؟

یک رژیم غذایی متعادل متشکل از پنج گروه اصلی غذایی یعنی سبزیجات٬ کربوهیدرات‌ مثل پاستا و سیب‌زمینی٬ پروتئین مثل ماهی و تخم‌مرغ و گوشت و لبنیات مثل شیر و ماست است.

• صبحانه کامل و مقوی برای جلوگیری از خوردن تنقلات شیرین و چرب غیرمفید
• دست‌کم پنج واحد غذایی میوه و سبزیجات
• خوردن فیبر از طریق دانه کامل غلات فرآوری نشده و آجیل
• بیش از یک سوم غذا باید به کربوهیدرات شامل برنج پاستا سیب‌زمینی و نان اختصاص یابد
• مصرف روزانه پروتئین شامل گوشت ماهی و تخم مرغ
• مصرف دست‌کم دو بار ماهی در هفته که یک بار آن ماهی روغنی مانند سلمون باشد
• در بخش لبنیات از محصولات کم چرب استفاده شود
• بیسکوییت و نوشیدنی‌های حاوی شکر باید بسیار محدود باشد
• از میان‌وعده‌های سالم مثل سالاد سبزیجات و سوپ و … استفاده شود

زیاد خوردن در حاملگی می‌تواند برای مادر و کودک هر دو مضر باشد.

به گفته پروفسور ژانیکا رایمر٬ در زنان بارداری که اضافه وزن دارند٬ خطر ابتلا به دیابت دوره بارداری٬ سقط جنین٬ بالارفتن فشار خون و پری‌اکلامپسیا افزایش می‌یابد.

همچنین احتمال زایمان زودرس٬ سزارین فوری٬ خون‌ریزی بعد زایمان و نارسایی‌های خطرناک دیگر هم بیشتر می‌شود.

زنانی که اضافه وزن دارند٬ احتمالا نوزادان درشت‌تری به دنیا می‌آورند که در آینده ممکن است در معرض خطر چاقی و مشکلات سلامت باشند.

پولتان را دور نریزید، 'زنان باردار نیازی به مولتی ویتامین ندارند'

تحقیقات نشان می دهد که نیازی به مصرف مولتی ویتامین‌ها در دوران بارداری نیست و مصرف آنها به معنای دور ریختن پول است چون هیچ مادری در دوران بارداری نیازی به آن ندارد.

براساس گزارش مجله دارو محققان به این نتیجه رسیدند که مولتی ویتامین هیچ تاثیری در سلامت مادر و نوزاد ندارند.

اما براساس دستور العمل نظام بهداشت و درمان بریتانیا زنان باردار باید قرص فولیک اسید و ویتامین دی مصرف کنند.

براساس تحقیقات انجام شده مصرف بیش از حد ویتامین آ برای زن باردارخطرناک است زیرا به نوزاد آسیب می زند.

جانت فویل، از انجمن سلطنتی مامایی بریتانیا می‌گوید: "ما زنان باردار را تشویق می‌کنیم که در دوران بارداری تغذیه سالم داشته باشند، میوه، سبزیجات و فولیک اسید مصرف کنند."

"ما همچنین به زنان باردار تاکید می‌کنیم که نیازی نیست بجای دو نفر غذا بخورند بلکه فقط به تغذیه مناسب نیاز دارند."

مصرف استامینوفن را در دوران بارداری کاهش دهید'

دانشمندان به زنان هشدار داده‌اند که هنگام بارداری در مورد مصرف استامینوفن احتیاط کنند زیرا این مسکن رایج ممکن است بر روی توان باروری کودکان پسر تاثیر منفی بگذارد.

پژوهشگران در دانشگاه ادینبورگ با انجام آزمایش بر روی موش‌ها به این نتیجه رسیدند که بعد از یک هفته مصرف استامینوفن تولید هورمون تستوسترون متوقف می‌شود.

این هورمون در تشکیل اعضای تولید مثل در جنین پسر و توان باروری آنها نقش اساسی دارد.

بر اساس دستورالعمل‌های پزشکی در بریتانیا مسکن استامینوفن تنها در صورت لزوم، آن هم برای مدتی کوتاه می‌تواند توسط زنان باردار مصرف شود و آن دسته از زنان باردار که برای دراز مدت نیاز به استفاده از مسکن دارند باید به پزشک مراجعه کنند.

سازمان نظارت بر محصولات دارویی در بریتانیا می‌گوید که استامینوفن یکی از مسکن‌هایی است که مصرف آن عموما برای زنان باردار امن تلقی می‌‌شود.

اما پژوهش‌های گذشته، از جمله تحقیقاتی که در دانمارک انجام شده، هم نشان داده‌اند که مصرف استامینوفن توسط زنان باردار ممکن است توان باروری کودکان پسر را با مشکل مواجه کند.

دکتر راد میچل، سرپرست گروه پژوهش دانشگاه ادینبورگ گفت: "نتیجه تحقیقات اخیر اضافه بر شواهد موجود نشان می‌دهد که استفاده دراز مدت از استامینوفن ممکن است در جنین پسر باعث اختلالاتی در توان باروری شود."

استامینوفن یا پاراستامول یکی از پرفروش‌ترین داروهایی است که تقریبا در همه جای دنیا بدون نسخه پزشک در اختیار مردم قرار می‌گیرد.

استامینوفن نامی است که برای داروی پاراستامول در آمریکا، کانادا و ژاپن انتخاب شده است و همچنین با نام‌های تجاری مختلفی مانند پنادول و تایلنول در کشورهای دیگر انگلیسی زبان به فروش می‌رسد. پاراستامول عموما به عنوان یک مسکن ضعیف دردهای جسمی و تب‌بر مصرف می‌شود.

البته پژوهشگران هشدار می‌دهند هنوز برای آنکه بدانیم نتیجه تحقیقات اخیر تا چه حد در مورد انسان صدق می کند بسیار زود است، زیرا انجام تحقیقاتی مشابه روی زنان باردار غیر اخلاقی و نتیجتا غیر ممکن است.

از سوی دیگر کالج سلطنتی پزشکی کودکان می گوید که استامینوفن مسکنی مفید برای درمان بسیاری از دردهاست و نباید به طور کلی کنار گذاشته شود.

دکتر مارتین وارد-پلات، سخنگوی این کالج می گوید: "تب در دوران بارداری می‌تواند به جنین در حال رشد آسیب‌‌های زیادی برساند. بنابر این مصرف مقداری استامینوفن در بعضی از مواقع ضروری است."